Данный сайт использует файлы cookie. Продолжая пользоваться сайтом вы соглашаетесь с этим.
Вариант 6
Описание работы:
1. Классификация болезней. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние
Причины болезней. Формы и стадии развития болезней. Исходы болезней. Смерть. Терминальное состояние. Агония.
Международная конференция по Десятому пересмотру Международной классификации болезней проведена Всемирной Организацией Здравоохранения в Женеве 25 сентября> г. Главное нововведение в Десятом пересмотре - это использование алфавитно >-цифровой системы кодирования, предполагающей наличие в четырёхзначной рубрике одной буквы >, за которой следуют три цифры.что позволило более чем вдвое увеличить размеры структуры кодирования. Введение в рубрики букв или групп букв позволяет закодировать в каждом классе до 100 трёхзначных категорий. Из алфавита 26 букв использовано 25. Таким образом, возможные номера кодов простираются от A00.0 до Z99.9. Буква U оставлена вакантной (резервной).
2. Причины повреждения клеток. Специфические выражения повреждения клеток. Неспецифические выражения повреждения клеток. Обмен воды в тканях при повреждениях. Ацидо повреждения. Медиаторы повреждения. Сорбционные свойства клеток. Повреждение субклеточных структур. Некоторые патофизиологические механизмы клеточных дистрофий.
Клетка - элементарная и в то же время чрезвычайно сложная саморегулирующаяся структурно-функциональная единица тканей, органов, систем и организма в целом, испытывающая влияние со стороны регуляторных (нервной, гуморальной, эндокринной, иммунной, наследственной) и исполнительных (крово- и лимфообращения, дыхания, выделения, пищеварения) систем, обеспечивающих её гомеостаз, адаптацию и резистентность с участием многообразных защитно-приспособительных механизмов.
3. Учение И.И.Мечникова о фагоцитозе. Виды фагоцитоза. Стадии фагоцитоза. Энергетическое обеспечение фагоцитоза.
И. И. Мечников открыл явление фагоцитоза - способность определенных клеток поглощать и переваривать плотные частицы. Эти клетки он назвал фагоцитами. Различают фагоциты подвижные и фиксированные.
К подвижным фагоцитам относятся лейкоциты. Гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы) являются подвижными микрофагами, моноциты - подвижными макрофагами. О фиксированных фагоцитах будет сказано ниже.
4. Нарушение жирового обмена. Нарушение всасывания жира. Нарушение промежуточного обмена жира. Кетоз, причины и механизмы развития. Жировая инфильтрация. Ожирение. Нарушение холестеринового обмена.
Патологические изменения в обмене жиров (липидов), в частности триглицеридов и высших жирных кислот, могут возникать в результате нарушения всасывания и выделения жиров; нарушения транспорта жиров в ткани; избыточного накопления жиров в органах, не относящихся к жировой ткани (жировая инфильтрация и жировая дистрофия); нарушения промежуточного жирового обмена; нарушения жирового обмена в жировой ткани (избыточное или недостаточное его образование и отложение).
5.Недостаточность кровообращения. Механизмы компенсации. Гипертрофия миокарда. Развитие недостаточности сердца при различных миопатиях (миокардит, миокардиодистрофия, кардиосклероз).
В нормальных условиях координированная работа сердца и сосудов обеспечивает кровью органы и ткани в соответствии с их потребностями в каждый данный момент. При полном покое суммарная потребность в крови составляет у взрослого человека около 3 л/мин•м2. При интенсивной работе она может увеличиться в 3 - 4 раза, а у спортсменов и того более.
6.Характеристика происхождения различных видов желтухи, их сравнительная оценка.
Желтуха (болезнь госпела)и видимых >, обусловленное повышенным содержанием в крови > и тканях билирубина.
Желтуха (истинная) - симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина .Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:
Примерный внешний вид работы:
Тип работы: Контрольная работа